【摘要】 1929年Drury首先发现三磷酸腺苷(ATP)静注能减慢窦性心律。1955年，欧洲一些国家普遍将ATP用于治疗室上性心动过速(PSVT)。近年来，人们对ATP治疗PSVT有了更深入的了解。ATP在体内能迅速转变为腺苷酸，从而减慢心律可引起暂时性房室传导阻滞。介导ATP上述电生理特性可能有下列因素：增强K+传递；抑制Ca2+的慢通道传递；抑制儿茶酚胺促发的自律性增加。ATP对窦房结有负性频率和负性传导作用，并有很强的拟迷走神经作用，临床终止PSVT正基于ATP阻滞或延缓房室折返中的前向传导，而对逆向传导无显著影响。临床ATP全部注药后1min内终止PSVT，推荐剂量20mg，快速静注(5s)疗效高，缓慢推注无效。ATP静注副反应常见暂时性呼吸困难，但时间很短。临床静注ATP尚无一例死亡。但有引起支气管痉挛的报告。因此，该药不宜用于病窦和哮喘患者。冠心病合并PSVT用该药治疗安全有效，但因其有较强的拟乙酰胆碱作用引起冠脉收缩，某些情况下应避免使用。临床上可先从小剂量开始用药，根据需要增加剂量，并可反复给药，直至出现副反应为止。

    【关键词】 三磷酸腺苷(ATP)；阵发性室上性心动过速(PSVT)；副反应

    自1929年Drury首先发现三磷酸腺苷(ATP)静注能减慢窦性心率，产生暂时性的房室传导阻滞。1955年后，欧洲一些国家普遍将ATP用于治疗阵发性室上性心动过速(PSVT) ......